El consultorio biomédico de Khram Cuervo Errante

[Leinster]

Del tobillo, sorry.

[Khram Cuervo Errante]

Te diría que es lo que tiene Cristiano Ronaldo en el tobillo, pero no creo que sea eso lo que quieras saber.

Básicamente es un derrame, un moratón dentro del hueso. Los huesos no son como vigas, son estructuras vivas con recambio de minerales y renovación de estructuras, por lo que hay vasos sanguineos en su interior. Un golpe, lo suficientemente fuerte, puede romper uno de esos vasos y producir el moratón.

En cuanto a lo de la cara medial, se refiere a la parte del tobillo en la que está: la interna.

[Sandman]

Una dudilla.

Si el SIDA se produce por un bajo recuento de determinado leucocito (o algo de eso) por culpa del virus VIH, y consiste en enfermedades que normalmente no se producirían con un recuento leucocitario adecuado (vamos a suponer que hasta aquí todo va bien) ¿No debería curarse pues el SIDA a base de transfusiones de sangre? ¿No devolverían estas transfusiones los leucocitos a sus niveles normales? ¿Por qué no se hace? Digo esto pensando que en la sangre van los leucocitos, que igual no o algo xD

[Khram Cuervo Errante]

Eh, eh, eh... para el carro... Creo que hay algo que no estás entendiendo.

El SIDA es el Síndrome de InmunoDeficiencia Adquirida. No lo causa un recuento bajo de linfocitos Th, sino que el virus MATA a los linfocitos Th y la inmunidad no se dispara. Y esto es lo que causa ese recuento bajo. Así, cuando la inmunidad es deficiente, una enfermedad normal como pueda ser la gripe, puede llegar a causar estragos en un enfermo de SIDA.

El transfundir sangre a un enfermo sólo le da al virus más hospedadores en los que meterse, con lo que no arreglas nada, excepto que cambies TODA la sangre del individuo infectado. Y esto no es posible ya que en el bazo, por ejemplo, hay toda una pléyade de células precursoras de linfocitos y linfocitos inmaduros que ya están infectados. Ten en cuenta que el virus entra en la célula, se inserta en su ADN y allí se va duplicando cuando le viene en gana. Y, dado que los linfocitos se dividen por expansión clonal (esto es: 1 se divide en 2, 2 en 4 y así), el virus se transmite con cada nueva división, además de por infección.

Una posible solución sería:

1.- Exanguinar al paciente.
2.- Retirarle el bazo.
3.- Irradiarlo para destruir su médula ósea y cualquier otro linfocito que haya por ahí pululando.
4.- Transplantarle médula ósea.
5.- Transplantarle el bazo.
6.- Volver a insanguinarlo.

Parece sencillo, ¿verdad? Pues no. ¿Cómo exanguinas al paciente sin matarlo? Además, con transplante de médula y bazo tendría que tomar inmunosupresores, con lo que tendríamos una inmunodeficiencia igualmente.

[Sandman]

No leches, con curar el SIDA me refería a devolverle al tío sus defensas, quitarle durante un tiempo la inmunodepresión. Igual que a un tío con problemas de riñones se le hace diálisis cada cierto tiempo se me ocurrió que a uno que va perdiendo leucocitos de esos bastaba con meterle sangre, que lleva leucocitos cada cierto tiempo.

Es decir, ya sé que no matas al virus a base de transfusiones pero como lo que se carga al tío son las enfermedades oportunistas, quizá puedas proteger mejor al enfermo si le realizas transfusiones. ¿O no? ¿Una transfusión no mejoraría las defensas del enfermo aunque fuese de forma temporal?

[Khram Cuervo Errante]

Y digo, Sandman, ¿qué ganarías con meterle al enfermo células que pueden infectarse? El sistema inmune es muy complejo de manejar, pero las células Th son uno de los puntos de control clave. Si tu le metes al virus más combustible que quemar, aumentará su número, con lo que aumentarán las probabilidades de encontrar una nueva célula hospedadora, volverá a aumentar su número y así.

Una nota antes de seguir. ¿Sabes distinguir entre un leucocito y un linfocito o para tí es exactamente lo mismo? Porque un linfocito es un leucocito, pero un leucocito no tiene por qué ser un linfocito.

El riñón funciona como un filtro: su única función es retirar de la orina lo que vale y dejar en ella lo que no vale, limpiando así la sangre. Es como si hicieras pasar agua con sal por un filtro que retiene la sal: sólo te queda el agua. Este proceso es bastante sencillo. Pero si nos vamos al lado del sistema inmune es mucho más complejo.

Simplificándolo muchísimo, el sistema inmune se divide en dos partes: humoral y celular. La parte humoral la componen anticuerpos, citoquinas, moléculas del complejo de histocompatibilidad... (MHC), vamos, todo lo que no son células. Y la otra son los leucocitos, claro está. Y ambas partes interaccionan entre sí. Vamos a ver lo que pasa cuando un virus entra en una célula.

Cuando el virus entra en la célula puede pasar que se active o que se inactive. Una vez activo, comienza la síntesis de proteínas en la célula. Esta, que encuentra proteínas, la va a incluir en una vesícula junto a unas moléculas, las MHC-II, que presentarán esa proteína al medio, concretamente, al sistema inmune, que es capaz de reconocerlas. Mediante el empleo de unos receptores que tienen en su superficie, los linfocitos T (c y h, ambos) reconocerán esa proteína como extraña y comenzarán a actuar. Los linfocitos Tc comenzarán a secretar linfotoxina, matando a la célula infectada, evitando así que se propague el virus.

Los linfocitos Th1 seguirán un camino más complejo. Por lo pronto, comenzarán a secretar citoquinas (factor de necrosis tumoral, interferón, interleuquinas) que van a alertar a otros componentes del sistema inmune. Ademas, pondrán el funcionamiento el sistema del complemento, un sistema que crea poros en las membranas de las células, matándolas por shock osmótico. Y por otro lado, activarán a las células B y a macrófagos. Estos últimos se reunirán en las zonas de necrosis para papearse (tal cual) los restos de las células muertas, ya sea por el virus o por la acción del sistema inmune.

Las células B se activarán al reconocer a las células Th1. Una vez activadas se convierten en células plasmáticas, productoras de anticuerpos. Estos anticuerpos van a reconocer cada uno un epítopo (una región expuesta de una proteína que es capaz de ser reconocida por un anticuerpo) distinto y se van a colocar rodeando al virus, uniéndose a las proteínas de la envuelta de este. Esto causa la activación de más macrófagos, que se van a trincar al virus por digestión.

Una vez se ha pasado la infección, se activan linfocitos Th2, que se llaman supresores. Estos linfocitos supresores inactivan a los Th1, desarmando el sistema. Además, desactivan las células plasmáticas convirtiéndolas en linfocitos B memoria. Esto quiere decir que la próxima vez que esa célula (o uno de sus clones) vea la proteína contra la que reacciona, se transformará automáticamente en célula plasmática y producirá cantidades ingentes de anticuerpos, sin necesidad de pasar por la activación por linfocitos Th1 (y de ahí que las vacunas sean tan eficaces).

Si te das cuenta, ¿cual es la clave del sistema inmune? Muy bien, el linfocito Th1. Si esta es la célula infectada, otro Th1 va a reconocerla y va a disparar todo el sistema contra la célula enferma. ¿Qué ocurre? Que el virus va a aprovechar para infectar nuevos Th1. Cuando esto se ha repetido n veces el número de células Th1 se ha visto muy mermado. Y si no hay suficientes Th1, no hay suficientes "gatillos" para "disparar" el sistema (el término en inglés es "trigger"). Si a esto le unes que los linfocitos B memoria ya han visto el antígeno que presenta el Th1, los anticuerpos van a destruir las células Th1 que tengan proteínas virales en su membrana, dejando al sistema sin posibilidad de recuperación.

Si a un enfermo de SIDA le transfundes sangre, lo único que haces es echar más leña al fuego. Además, tú la transfusión sólo tienes que verla como un medio para que un paciente no muera de hipovolemia (un descenso drástico del volumen de sangre del individuo), que es lo que es y no más, dándole así al propio organismo tiempo de reponer la sangre perdida. El que lleve o no linfocitos es irrelevante, porque esos linfocitos ni van a arraigar en la médula ósea, ni en el bazo, ni en los gánglios linfáticos, para dividirse y dar un sistema inmune recuperado. Cuando llegue el momento de su muerte (que si no recuerdo mal era de 2 días para los linfocitos Th) morirán y nadie se acordará de ellos.

Además, nadie puede predecir cuando va a enfermar de una enfermedad oportunista.

[Sandman]

Vale, ya lo cojo, sencillamente no ganas nada porque al echarle más chicha a los virus, se multiplican todavía más y debe de ser casi peor.

Sabía la diferencia entre un linfocito y un leucocito en los términos que tú citas (que los linfocitos son leucocitos pero no todos los leucocitos son linfocitos) pero no sabía nada más.

¿Y si una vez detectada la infección por VIH te cargas todos los Th1 de forma artificial y le metes antibióticos al tío para que no le coja alguna enfermedad oportunista? Así el virus no tiene forma de multiplicarse. Me imagino que es una burrada, ¿no?

[Khram Cuervo Errante]

¿Y si una vez detectada la infección por VIH te cargas todos los Th1 de forma artificial y le metes antibióticos al tío para que no le coja alguna enfermedad oportunista? Así el virus no tiene forma de multiplicarse. Me imagino que es una burrada, ¿no?

Y sin Th1, ¿cómo te defenderías ante enfermedades o variantes nuevas?

Además, que no es en lo único que intervienen. Los procesos inflamatorios, alérgicos, reconocimiento celular, eliminación de tumores... todos estos procesos también necesitan de la participación de Th1...

[Sandman]

¿No vale con atiborrarlo a antibióticos y meterlo en un lugar totalmente esterilizado?

[Khram Cuervo Errante]

¿Desde cuando las enfermedades víricas se tratan con antibióticos?